La Leptina una esperanza frente a la obesidad

La Leptina una esperanza frente a la obesidad. Esta palabra deriva del griego leptos que significa delgado. Existen tres sistemas que a nivel de nuestro sistema nervioso central regulan nuestro peso.


- Un sistema mensajero (leptina) que informa al cerebro la cantidad de grasa periférica de nuestro cuerpo.
- La intercomunicación dentro de nuestro cerebro.
- Un sistema ejecutor.
Ejemplo.- Si nuestro cuerpo debería tener normalmente 25% de grasa y nosotros reducimos o aumentamos esa cifra, existe un sistema compensatorio para llevarlo de nuevo a un equilibrio.
La leptina es una hormona de muy reciente descubrimiento (1994) que trabaja a nivel del sistema mensajero y que requiere de un receptor en nuestro cerebro y se encarga de regular el peso de nuestro cuerpo.
Trabajando en ratas y ratones se identificó un gene responsable de la obesidad (gene OB) y que además de esto todos los portadores de este gene tenían un "péptido" conocido como aminoácido 167 que posteriormente fue bautizado como leptina.
Los estudios continuaron en humanos y se demostró que la leptina tiene participación activa e induce la baja de peso.
Igualmente se demostró una estrecha correlación entre la leptina, el peso y la grasa corporal.
Esto nos lleva de la mano a ver que la leptina está regulada por el balance energético de nuestro cuerpo más que por comer muchísimo o por ayunar.
Los niveles de leptina y la grasa del cuerpo tienen una enorme correlación. Otros factores (el sexo, la variación diurna y la concentración de insulina en el suero) presentan una correlación en menor grado.
En el obeso se encontró que existe un defecto en el receptor de la leptina en el cerebro y por ese motivo los transportadores de leptina se saturan y no pueden llevar la leptina al cerebro mandando una señal a nuestro cuerpo de exceso de leptina circulante y eso favorece aun más la obesidad. Se le ha llamado el síndrome de resistencia a la leptina.
Las concentraciones de leptina en el líquido cerebroespinal se encuentran elevadas en los pacientes con exceso de grasa corporal pero generalmente es más baja que las concentraciones del suero. La proporción de leptina en el líquido cerebroespinal a las concentraciones de leptina de suero también parece ser más bajo en los obesos.
En estos momentos la leptina sigue en estudio y solo se puede dar en forma inyectada, ya que es un "péptido" y si se da por vía oral se descompondría por las enzimas del aparato digestivo.
Tras su descubrimiento, la mayoría de las investigaciones en torno a la leptina se centraron en su papel como factor regulador del peso corporal.



La leptina también conocida como proteína OB, es una hormona producida en su mayoría por los adipocitos (células grasas) aunque también se expresa en el hipotálamo, el ovario y la placenta. Fue descubierta en 1994 en el ratón. Posteriormente, el gen Ob humano se localizó en el cromosoma 7. Se cree que la leptina actúa como un lipostato: cuando la cantidad de grasa almacenada en los adipocitos aumenta, se libera leptina en el flujo sanguíneo, lo que constituye una señal (retroalimentación negativa) que informa al hipotálamo que el cuerpo tiene bastante comida y que debe inhibir el apetito. Cuando aumenta la masa de tejido adiposo más allá del punto de equilibrio, aumenta la síntesis y secreción de leptina por lo que se estimulan varios efectos compensadores en el hipotálamo: la disminución del apetito por estimulación de péptidos anorexigénicos (que producen pérdida de apetito) y supresión de la producción de los péptidos orexigénicos (del griego orexis que significa apetito); aumento el gasto energético aumentando la tasa de metabolismo basal y la temperatura corporal además de la modificación del punto de equilibrio hormonal para reducir la lipogénesis (producción de grasas) y aumentar la lipólisis (uso de grasa acumulada para producir energía) en el tejido adiposo.
La regulación de la secreción de leptina es a largo plazo, principalmente por variación del nivel de masa corporal y efectos estimulantes de la insulina. Sin embargo, muchos obesos tienen altas concentraciones de leptina en suero o resistencia a la leptina, lo que indica que otras moléculas como la ghrelina, la serotonina, la colecistoquinina y el neuropéptido, tienen también un efecto sobre la sensación de saciedad y contribuyen a la regulación del peso corporal.
Tras su descubrimiento, la mayoría de las investigaciones en torno a la leptina se centraron en su papel como factor regulador del peso corporal. Sin embargo, estudios posteriores describieron una amplia distribución de receptores para esta hormona en diversos tejidos periféricos, abriéndose, así, un vasto campo de investigación sobre las funciones biológicas de esta hormona. La leptina participa en procesos fisiológicos tan diversos como la reproducción, inmunidad o angiogénesis.
La síntesis de leptina ocurre principalmente, aunque no de forma excluyente, a nivel del [tejido adiposo] blanco. Este hecho permitió proponer que la secreción de leptina actúa como señal al cerebro, informando sobre el tamaño del tejido adiposo y actuando como factor saciante.
El tejido adiposo marrón o grasa parda también sintetiza leptina, aunque en menor medida. El papel de la leptina secretada en el tejido adiposo marrón no está claro aunque podría ser únicamente un aporte extra de leptina al torrente circulatorio como reflejo del total del tejido adiposo. La regulación de la expresión de leptina depende en gran manera de los depósitos grasos del organismo. Así, los adipocitos de mayor tamaño producen más leptina, mientras que los adipocitos de la grasa visceral secretan menos leptina que los adipocitos de la grasa subcutánea.
La cantidad de triglicéridos almacenados en el adipocito es también proporcional a la cantidad de leptina producida por cada adipocito. Por esta razón, los niveles circulantes de leptina son proporcionales a la cantidad de grasa corporal.
La secreción de leptina varía de acuerdo al ritmo circadiano, siendo secretada en forma pulsátil, y modulada por la insulina y otras hormonas. Su frecuencia es de aproximadamente un pulso cada 45 minutos. Su concentración aumenta paulatinamente durante el día y alcanza un pico durante la medianoche, para decrecer hasta el inicio de un nuevo ciclo. Este patrón depende también de la alimentación. De esta forma, las concentraciones circulantes de leptina aumentan en las primeras horas después de la ingesta y continúan su ascenso en caso de sobrealimentación.
En situaciones de ayuno, hay un descenso en la producción de leptina. Por otro lado, parece que los cambios en el patrón de secreción asociados a la alimentación están más relacionados con la concentración plasmática de insulina que con el peso corporal. Esto se debe a que la insulina estimula la expresión de la leptina en adipocitos aislados y, por lo tanto, eleva su nivel circulante.
Una vez secretada al torrente circulatorio, la leptina circula parcialmente unida a proteínas plasmáticas, siendo la proporción de leptina unida a proteínas inferior en individuos obesos. El receptor OB-Re circula unido a la leptina y funciona como un regulador de la concentración de hormona libre. Los niveles séricos de leptina en personas con peso normal oscilan en el rango de 1-15 ng/ml, aunque en individuos con un índice de masa corporal (IMC) superior a 30 se pueden encontrar valores de 30 ng/ml o incluso superiores.
Tiene una vida media similar en individuos obesos y no obesos, de cerca de 25 minutos en el caso de la endógena y de 90 minutos aproximadamente en el caso de la leptina exógena.
La eliminación de la leptina se lleva a cabo principalmente por vía renal. La leptina es metabolizada en especial por las células epiteliales renales. Estas internalizan la molécula por medio de un mecanismo mediado por receptores adrenocortizales, razón por la que su concentración aumenta en pacientes con insuficiencia renal.